Gefässe im Fokus: Die fünf grössten Risiken – und wie sich Schäden bremsen, teils sogar umkehren lassen

Arterien, Venen und Kapillaren bilden das zentrale Versorgungsnetz des Körpers – und teilen denselben Bauplan: Aussen liegt die Adventitia als Gewebeschicht, nach innen folgt die Media aus glatter Muskulatur und Bindegewebe, deren Dicke je nach Gefässtyp variiert. Die innere Auskleidung, die Intima, umgibt das Gefässlumen; sie besteht aus einer einzigen Lage spezialisierter Endothelzellen, über die der Austausch von Sauerstoff und Nährstoffen erfolgt.

Störungen in Adventitia, Media oder Intima – etwa wenn sich die feinen Muskelzellen nicht mehr ausreichend zusammenziehen und damit eine schnelle Blutdruckanpassung ausbleibt oder wenn Ablagerungen die Endothelfunktion beeinträchtigen – erhöhen das Risiko für schwere Erkrankungen wie Herzinfarkt und Schlaganfall. Vieles ist über die Entstehung einer Arteriosklerose, also die Verhärtung und Verdickung der Gefässwände, sowie über die Plaquebildung (Atherosklerose) bekannt. Wer diese Risikofaktoren meidet, kann seine Lebenserwartung um Jahre verbessern. Zeit, sie in Erinnerung zu rufen.

Risiko eins: Rauchen. 
Tabakrauch belastet die Gefässe massiv. Ein Schlüssel liegt in der Arbeitsweise der Endothelzellen, der zarten Innenauskleidung: Dort entsteht Stickstoffmonoxid (NO), das Gefässe weitet. Produziert wird NO durch die NO-Synthase. Freie Radikale aus dem Zigarettenrauch greifen dieses Enzym an – die Synthase stellt daraufhin kein NO mehr her, sondern schädliche freie Radikale. Die Folge sind Entzündungsprozesse an der Gefässinnenwand, an denen sich Plaques anlagern. Einerseits wird an den Ablagerungsstellen der Austausch von Sauerstoff und Nährstoffen gestört, andererseits verengt das verringerte Lumen das Gefäss und treibt den Blutdruck nach oben. Verstopfen Plaques das Gefäss, drohen Schlaganfall und Herzinfarkt. Die gute Nachricht: Die NO-Synthase erholt sich schnell – schon Wochen bis wenige Monate nach einem Rauchstopp produziert das Enzym wieder Stickstoffmonoxid.

Risiko zwei: Alkohol. 
Alkohol schadet dem Herz-Kreislauf-System auf mehreren Ebenen. Seine Abbauprodukte beeinträchtigen – ähnlich wie die freien Radikale beim Rauchen – die NO-Synthase in Endothelzellen. Zusätzlich aktiviert Alkohol den Sympathikus, jenen Teil des vegetativen Nervensystems, der den Körper auf Höchstleistung trimmt: Stresshormone werden ausgeschüttet, die Natrium- und Flüssigkeitsausscheidung in der Niere sinkt, der Herzschlag beschleunigt sich und die Muskulatur der Media zieht sich zusammen. Das Ergebnis: steigender Blutdruck. Zugleich werden Immunzellen aktiviert, Entzündungen gefördert und damit Fetteinlagerungen sowie Plaquebildung begünstigt. Alkohol stört ausserdem den Fettstoffwechsel der Leber – die Cholesterinwerte steigen, was Plaques zusätzlich befördert. Reissen solche Ablagerungen ein, kann es zu Blutungen und Thrombosen kommen; Gefässe können verstopfen. Über die Risiken übermässiger Mengen hinaus gibt es belastbare Daten: Amerikanische Wissenschaftler publizierten 2017 in Lancet Public Health eine Übersichtsarbeit, die zeigt, wie stark Menschen, die mehr als zwei Drinks pro Tag trinken, vom Nichttrinken profitieren: Der systolische Blutdruck sank um 5,5, der diastolische um 4,5 mm Hg – und das bereits nach sieben Tagen. Weitere Studien belegen, dass auch die Arteriosklerose zurückgeht, sofern die Schäden noch nicht ausgeprägt sind.

Risiko drei: LDL-Cholesterin. 
Die Gefährdung durch LDL erkannte bereits 1913 der Russe Nikolai Anitschkow gemeinsam mit Semen Tschalatow in einem heute klassischen Experiment: Wochenlang mit Eigelb gefütterte Kaninchen – Eigelb enthält viel LDL- und HDL-Cholesterin – wiesen nach ihrem Tod auffällig viele Fetteinlagerungen in den Gefässen auf. Seither gilt: Cholesterin schadet den Gefässen. Heute ist bekannt, dass sich LDL in der Intima ablagert und dort oxidiert. Das löst Entzündungen aus, lockt Immunzellen an; Makrophagen nehmen oxidiertes LDL auf und werden zu Schaumzellen. An ihnen bilden sich Atherosklerose-Plaques, Media und Adventitia verdicken und verlieren Elastizität. So grundlegend die russischen Befunde waren, sie nährten auch einen Mythos: Kaninchen sind keine Menschen. Allesfresser können – anders als die vegetarischen Hasen – Eier verstoffwechseln, ohne dass der Cholesterinspiegel zwingend ansteigt. Hohe LDL-Werte beim Menschen sind meist genetisch bedingt und lassen sich durch Ernährung und mehr Bewegung nur begrenzt senken. Medikamente wirken dagegen effektiv: Sie reduzieren LDL rasch – und bereits nach ein bis zwei Jahren sinkt das Thromboserisiko Studien zufolge um 20 bis 30 Prozent; bei sehr hohen Ausgangswerten geht das sogar schneller.

Risiko vier: Zu viel Zucker. 
Erhöhte Glukosewerte führen dazu, dass sich Zucker an Fette und Eiweisse der Gefässinnenwand anlagert; die Wand versteift. Auch hier wird die NO-Synthase gestört – mit den beschriebenen Folgen: Entzündung, Plaquebildung, erhöhtes Thromboserisiko. Wer den Blutzucker unter Kontrolle bringt, kann manche Schäden wieder rückgängig machen – und das innerhalb kurzer Zeit.

Risiko fünf: Bluthochdruck. 
Alle genannten Faktoren begünstigen hohen Blutdruck – und der Druck schädigt umgekehrt die Gefässwände, wodurch sie noch mehr LDL einlagern. Ein Teufelskreis. Das klingt bedrohlich, doch das Gefässsystem verzeiht viel: Wer gegensteuert, bei Bedarf Blutdruck- und Cholesterinsenker einnimmt, sich viel bewegt und sich gesund ernährt, kann die Arteriosklerose nicht nur bremsen, sondern sogar umkehren.