Les vaisseaux sanguins en point de mire : les cinq risques majeurs – et comment freiner les dommages, voire même les réparer

Les artères, les veines et les capillaires forment le réseau central d'approvisionnement de l’organisme –  et elles partagent le même plan de montage : À l'extérieur se trouve l'adventice, une couche de tissu, suivie à l'intérieur par la média, composée de muscles lisses et de tissu conjonctif, dont l'épaisseur varie en fonction du type de vaisseau sanguin. La paroi interne, l'intima, entoure la lumière du vaisseau. Elle est constituée d'une seule couche de cellules endothéliales spécialisées assurant l'échange d'oxygène et de nutriments.

Les troubles au niveau de l'adventice, de la média ou de l'intima – par exemple lorsque les fines cellules musculaires ne se contractent plus suffisamment et qu'il n'y a donc pas d'ajustement rapide de la pression artérielle, ou lorsque des dépôts altèrent la fonction endothéliale – augmentent le risque de maladies graves comme un infarctus du myocarde et un accident vasculaire cérébral. On en sait beaucoup sur l'apparition de l'artériosclérose, c'est-à-dire le durcissement et l'épaississement des parois vasculaires, ainsi que sur la formation de plaques (athérosclérose). Les personnes évitant ces facteurs de risque peuvent augmenter leur espérance de vie de plusieurs années. Il est temps de se les remémorer.

Risque n° 1 : fumer. 
La fumée du tabac exerce une pression massive sur les vaisseaux sanguins. La clé réside dans le fonctionnement des cellules endothéliales, la fine paroi interne. C'est là que se forme le monoxyde d'azote (NO) qui dilate les vaisseaux. Le NO est produit par la NO-synthase. Les radicaux libres, présents dans la fumée de cigarette, attaquent cette enzyme – la synthase ne produit alors plus de NO mais des radicaux libres nocifs. Il en résulte des processus inflammatoires au niveau de la paroi interne des vaisseaux, sur lesquels des plaques s'accumulent. D'une part, l'échange d'oxygène et de nutriments est perturbé au niveau des dépôts, d'autre part, la lumière réduite rétrécit le vaisseau et fait monter la pression artérielle. Si les plaques obstruent le vaisseau sanguin, il existe un risque d'attaque cérébrale et d'infarctus du myocarde. La bonne nouvelle : la NO-synthase se régénère rapidement – quelques semaines ou quelques mois seulement après avoir arrêté de fumer, l'enzyme recommence à produire du monoxyde d'azote.

Risque n° 2 : alcool. 
L'alcool nuit au système cardiovasculaire à plusieurs niveaux. Ses produits de décomposition affectent la NO-synthase dans les cellules endothéliales, tout comme les radicaux libres liés au tabagisme. De plus, l'alcool active le système nerveux sympathique, la partie du système nerveux végétatif qui pousse l’organisme à fournir un effort maximal. Les hormones de stress sont sécrétées, l'excrétion de sodium et de liquide par les reins diminue, le rythme cardiaque s'accélère et les muscles des médias se contractent. Le résultat : une hausse de la tension artérielle. Dans le même temps, les cellules immunitaires sont activées et les inflammations sont favorisées, contribuant ainsi à l’accumulation de graisses et à la formation de plaques. L'alcool perturbe en outre le métabolisme des graisses dans le foie – le taux de cholestérol augmente, favorisant ainsi encore davantage la formation de plaques. Si de tels dépôts se détachent, cela peut entraîner des hémorragies et des thromboses ; les vaisseaux sanguins peuvent se boucher. Au-delà des risques liés aux quantités excessives, il existe des données fiables. Des chercheurs américains ont publié en 2017 dans Lancet Public Health un travail de synthèse montrant dans quelle mesure les personnes buvant plus de deux verres d’alcool par jour tirent profit du fait de ne pas boire. La pression artérielle systolique a baissé de 5,5 et la pression artérielle diastolique de 4,5 mm Hg – et ce après seulement sept jours. D'autres études prouvent que l'artériosclérose recule également dans la mesure où les lésions ne sont pas encore trop importantes.

Risque n° 3 : le cholestérol LDL 
Le danger du LDL a été identifié dès 1913 par le Russe Nikolaï Anitchkov conjointement avec Semen Tchalatov, dans une expérience aujourd'hui classique. Après leur mort, des lapins nourris pendant des semaines avec des jaunes d'œufs – riches en cholestérol LDL et HDL – présentaient une quantité élevée de dépôts graisseux dans les vaisseaux sanguins. Depuis lors, ce qui suit s’applique : le cholestérol nuit aux vaisseaux sanguins. On sait aujourd'hui que le LDL se dépose dans l'intima, où il s'oxyde. Cela provoque des inflammations et attire les cellules immunitaires. Les macrophages absorbent le LDL oxydé et se transforment en cellules spumeuses. Des plaques d'athérosclérose s’y forment, la média et l'adventice s'épaississent et perdent de leur élasticité. Aussi fondamentales qu'aient été les découvertes russes, elles ont également nourri un mythe car les lapins ne sont pas des êtres humains. Les omnivores peuvent – contrairement aux lapins végétariens – métaboliser les œufs sans que leur taux de cholestérol n'augmente obligatoirement. Chez l'être humain, les taux élevés de LDL sont généralement d'origine génétique et ne peuvent être réduits que de façon limitée par l'alimentation et une activité physique accrue. Les médicaments agissent donc efficacement : ils réduisent rapidement le LDL – et, selon des études, le risque de thrombose diminue de 20 à 30 % après seulement un à deux ans. Lorsque les valeurs initiales sont très élevées, la réduction est encore plus rapide.

Risque n° 4 : trop de sucre 
Des taux de glucose élevés entraînent l'accumulation de sucre sur les graisses et les protéines de la paroi interne des vaisseaux sanguins. La paroi se raidit. Ici aussi, la NO-synthase est perturbée, entraînant les conséquences décrites : inflammation, formation de plaques, risque accru de thrombose. En contrôlant sa glycémie, il est possible de réparer certains dommages – et ce en peu de temps.

Risque n° 5 : hypertension artérielle 
Tous les facteurs cités favorisent l'hypertension artérielle – et la tension endommage à son tour les parois des vaisseaux sanguins, ce qui les amène à stocker encore davantage de LDL. Un cercle vicieux. Cela semble inquiétant mais le système vasculaire pardonne bien des choses. Avec des mesures préventives, en prenant des médicaments pour faire baisser la tension artérielle et le taux de cholestérol si nécessaire, en faisant beaucoup d'exercice physique et en adoptant une alimentation saine, il est possible non seulement de freiner l'artériosclérose, mais aussi d’en inverser les effets.